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PANCREATITIS AGUDA

Clase impartida por el Dr. Moisés Cukier

Etiología:

  1. Alcoholismo (principal). No sabemos el mecanismo causal. Hay aumento de la permeabilidad de ductos pancreáticos frente a dosis elevadas de alcohol y puede haber un coagulo que obstruya uno de los ductos y se dé la inflamación del parénquima pancreático.

  2. Litiasis (segunda causa 40%): dos tipos, la de vesicula biliar (colelitiasis) y via biliar (coledocolitiasis). La colelitiasis puede llevar a colecistitis y coledocolitiasis a colangitis. **La pancreatitis es la complicación más temida, es potencialmente mortal porque no hay un tratamiento específico**

  3. Fármacos: tiazidas, furosemida, azatioprina,pacientes en terapia antirretrovial

  4. Post CPRE: 1-2% de riesgo de producir pancreatitis

  5. Trauma severo, perforantes

  6. Hipertrigliceridemia: más de 2000 TG

. 

Clasificación:

  • Leve o edematosa

  • Severa o hemorrágica

  • Biliar o no biliar (alcohólica)

Presentación

  • Dolor abdominal: síntoma cardinal. Poco localizado en meso o hipogastrio, no sabe que posición adoptar el paciente.

  • La pancreatitis no produce abdomen agudo quirúrgico, no hay defensa ni rebote

  • Nauseas, vómitos y debilidad

  • Fiebre (50%)

  • Hipotensión: hallazgo clínico de severidad

  • Ictericia: poco frecuente.

  • Signos clínicos de pancreatitis aguda severa hemorrágica: Cullen y Gray Turner.

Laboratorios

  • Amilasa: Alta sensibilidad y baja especificidad. Elevada más de 3 veces hay 95% de probabilidad que sea pancreatitis.
    Se eleva 2-6 horas después del inicio del dolor y rara vez se queda elevada después de 72 horas.

  • Lipasa: Alta especificidad y sensibilidad, se mantiene elevada por 14 días. Es cara y no esta en todos los hospitales.

  • BHC

  • Química sanguínea: calcio sérico, LDH, glucosa, transaminasas, creatinina, BUN.

Imagenología

  1. USG de vías biliares y páncreas: para investigar etiología biliar. Sensibilidad mayor para detectar litos < 1cm

  2. CAT: para saber si es edematosa o hemorrágica. Estudio de elección.

  3. USG endoscópico: para encontrar microlitiasis, si los primeros estudios no nos ayudan

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tratamiento

Conservador, usualmente. Leves:

  • Hidratación

  • SNG: ya no se recomienda. Si tiene distensión abdominal y vómitos y está en íleo, se usa

    SNG.

  • Antibióticos: depende del paciente y tienen que ser de amplio espectro: imipenem,

    cefuroxima, cefotaxima

  • Reposo intestinal

  • Analgésicos: darle AINES. Evitar morfina, demerol, tramadol.

  • CPRE cuando creemos que hay coledocolitiasis o colangitis.

    Pancreatitis necrotizantes: 90% de mortalidad. El único manejo quirurgico que se hace es necrosectomia pero es una operación de muy morbi mortalidad.

• Después de 1 semana de hospitalización se les hace colecistectomía.

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Complicaciones

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Pseudoquiste de páncreas: Consecuencia de la ruptura de un ducto pancreático, puede ser plano, ramificado o principal. Entonces el cuerpo hace una especie de quiste en donde rodea con las capas serosas de estómago, bazo etc, y se encapsula. No es un quiste porque no tiene epitelio dentro sino que imagenlógicamente se ve como un quiste. Se desarrolla después de las 4 semanas.

  • <6cm y <6 sem: dejamos que resuelva espontáneamente

  • >6cm y >6sem con molestia: drenaje. Se une el estómago al pseudoquiste para que drene

    y se colapse solo.

Una estudiante de cirugía en plena pandemia

"A fin de cuentas la educación es la cura de esta pandemia. Mi más sincero deseo es nunca parar de aprender." - Genesis Him

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